12.08.2010
Dấu
ấn
sinh học
Osteopontin
Bs Karin Klingel
và Reinhard Kendorf vừa
trình bày trong báo Seminars in Thrombosis and
Hemostasis, 11 May, 2010, cho biết
biểu
hiện
dấu
ấn
sinh học
Osteopontin trong đại
thực
bào trong diễn
biến
hiện
tượng
viêm. Biểu
hiện
dấu
ấn
sinh học
Osteopontin có thể
báo hiệu
hiên tượng
viêm bệnh
tim trước
khi bị
xơ
mô tim.
Trong báo
Atherosclerosis, 209: 284, 2010, lần
đầu
tiên Bs Johan M. Loenzen và các đồng
nghiệp
cho rằng
thuốc
Olmesartan giảm
thấp
nồng
độ
dấu
ấn
sinh học
Osteopontin. Thuốc
pravastatin cũng giảm
thấp
nồng
độ
dấu
ấn
Osteopontin. Ngược
lại,
chất
Osteopontin tăng cao khi bệnh
nhân bị
bệnh
cao máu liên hệ
hiện
tượng
viêm.
Osteopontin còn thấy
trong nhiều
khảo
cứu
khác như
khả
năng bảo
vệ
khi bị
chấn
thương
phổi
thiếu
dưỡng
khí vì kìm hãm chất
Nitric oxide synthetases. Bài do Bs XF Zhang và các đồng
nghiệp
đăng trong báo Chinese Medical Journal 123: 929, 2010.
Bs Philipp J.
Thurner và các cộng
sự
viên trong báo Bone on line 26 Mars 2010 cho biết
thiếu
hụt
dấu
ấn
sinh học
Osteopontin tăng cao tình trạng
xương
mềm
yếu
mặc
dầu
trọng
khối
của
xương
không thay đổi.
Bs Kiori Shio và
các cộng
sực
viên cho biết
chất
đồng
dạng
Osteopontin phân tích từ
chất
prombin tăng cao trong nước
tiểu
bệnh
nhân phong thấp
rheumatoid có thể
là dấu
hiệu
trầm
trọng
của
bệnh
phong thấp
rheumatoid. Kết
quả
đăng trong báo Journal of Rheumatology, ngày 16 tháng 2,
2010.
Bs Matthias Bache
và các cộng
sự
viên cho biết
biểu
hiện
quá lố
chất
Osteopontin liên hệ
tiên lượng
xấu
bệnh
nhân bị
ung thư
sarcoma. Bài tường
trình trong báo BMC Cancer 10: 132, 2010. Các tác giả
cho thấy
mức
bạch
đản
Osteopontin từ
u bướu
tăng cao trong huyết
thanh bệnh
nhân liên hệ
những
chỉ
số
lâm sàng như:
giai đoạn
u bướu
phát triển,
phân loại
u bướu,
kích thước
u bướu,
và tỉ
lệ
ung thư
tái phát.
Osteopontin còn gọi
là Sialoprotein do xương,
hoạt
hoá từ
tế
bào T-lymphocytes (ETA-1), và cũng là chất
phosphoprotein 1. Osteopontin là một
sản
phẩm
di thể
chứa
khoảng
300 amino acids. Osteopontin có nhiều
chức
năng sinh học
như
thiết
kế
xương,
miễn
dịch,
hoá ứng
động
(chemotaxis), hoạt
hoá tế
bào, tế
bào tự
hủy
(apoptosis).
05.08.2010
Chức
năng vỏ
não trán giúp giải
quyết
những
vấn
đề
phức
tạp:
Bs David Brade và
các đồng
nghiệp
vừa
tường
trình kết
quả
nghiên cứu
đăng trong báo Neuron ngày 28 tháng Tư,
2010.
Theo các chuyên
gia thì những
tế
bào thần
kinh vỏ
não ở
trán có thể
giải
quyết
những
vấn
đề
trừu
tượng
phức
tạp.
Phần
não này có thể
giúp con người
sắp
xếp
chương
trình và giải
quyết
vấn
đề
mới
khi phải
dối
diện
mà chưa
từng
được
biết
trước
đây. Phương
tiện
khảo
sát dùng máy chụp
hình não cộng
hưởng
từ
trường
(MRI) so sánh trường
hợp
cụ
thể
vơí
những
trường
hợp
trừu
tượng.
Chuyên gia muốn
biết
một
người
thường
có óc linh động
hay người
đó chỉ
nhớ
lại
những
cách thức
cũ để
giải
quyết
vấn
đề.
Các chuyên gia
khám phá phần
trước
vỏ
não giúp tiên đoán thành công khác nhau của
mỗi
con người
khi phải
giải
quyết
những
vấn
đề
trừu
tượng.
Khi phải
đối
diện
một
vấn
đề
mới,
con người
thường
tìm hiểu
liên hệ
giữa
bối
cảnh
và hành động,
theo nhiều
mức
độ
tưởng
tượng
khác nhau sẩy
ra cùng một
lúc. Khi phải
đối
diện
với
những
vấn
đề
mới,
vỏ
não trán giúp chúng ta lý luận,
quyết
định,
và hành động.
Đây là một
chức
năng mới
của
vỏ
não trán mà bây giờ
chúng ta mới
hiểu
rõ.
Tìm hiểu
thay đổi
phân tử
có thể
sớm
tiên đoán bệnh
mắt:
Bs Hafezi-Moghadam
và các cộng
sự
viên đã dùng một
phương
pháp mới
sớm
phân tích giai đoạn
thay đổi
phân tử,
hy vọng
sớm
phát hiện
những
bệnh
viêm mắt.
Tường
trình đăng trong báo FASEB (Federation of American
Societies for Experimental Biology, tháng Mười,
2010.
Các chuyên gia tìm
hiểu
thay đổi
những
viên fluorescent cực
nhỏ
phối
hợp
với
những
phân tử
nằm
ngoài màng tế
bào miễn
dịch.
Thay đổi
những
phân tử
ngoài màng tế
bào miễn
dịch
trong mắt
sớm
phát hiện
những
bệnh
viêm mắt.
Hình ảnh
thu thập
từ
kỹ
thuật
mới
này còn giúp hiểu
biết
những
thay đổi
hoạt
hoá tế
bào miễn
dịch
của
mắt.
Bơm
thuốc
kích thích tố
Oxytoxin vào mũi thay đổi
cảm
xúc đàn ông
Bs René Hurlemann
thuộc
Đại
Học
Bonn vừa
phổ
biến
kết
quả
thử
nghiệm
đăng trong báo Journal of Neuroscience.
Khảo
sát 48 đàn ông chia làm 2 nhóm: nhóm thứ
nhất
được
bơm
kích thích tố
Oxytoxin vào mũi và nhóm thứ
2 được
bơm
giả
dược.
Theo Bs Hurlemann thì nhóm đàn ông được
bơm
thuốc
Oxytoxin tăng cao mức
cảm
xúc so sánh với
nhóm người
bơm
giả
dược.
Những
người
được
bơm
Oxytoxin còn có những
thay đổi
cảm
xúc vui buồn
hiện
rõ ra nét mặt.
Theo tác giả
thì cơ
quan nhân Amygdala trong não bộ
giữ
nhiệm
vụ
quan trọng
này. Tác giả
cũng cho biết
Oxytoxin có thể
ảnh
hưởng
tới
cảm
xúc con người
qua nhân Amygdala trong não bộ.
Trong một
bài trước
đây trong mục
Tin Mới
Y Học,
Y Dược
Ngày Nay, chúng ta cũng đã nêu lên vai trò của
nhân não Amygdala với
vấn
đề
quyết
định
đỏ
đen khi cờ
bạc.
29.07.2010
Biểu
Hiện
Di Thể
và Ung Thư
Buồng
Trứng
Biểu
hiện
kháng nguyên ung thư
Buồng
Trứng
phụ
nữ
Bs Shiqian Zhang
và các đồng
nghiệp
phổ
biến
kết
quả
nghiên cứu
những
kháng nguyên trong tế
bào biểu
mô và dòng tế
bào ung thư
buồng
trứng
phụ
nữ
như
MAGE, GAGE, và BAGE. Mục
đích chính của
các tác giả
là muốn
tìm hiểu
biểu
hiện
mRNA trong các kháng nguyên ung thư
buồng
trứng
kể
trên.
Theo các tác giả
thì các di thể
MAGE, BAGE và GAGE có thể
đóng vai trò quan khi bệnh
phát hiện
và việc
truy tầm
di căn ung thư
buồng
trứng.
Những
di thể
này cũng có thể
là những
chỉ
dấu
quan trọng
trong việc
sớm
định
bệnh
và tiên lượng
ung thư
buồng
trứng
phụ
nữ.
Bài đăng trong BMC Cancer, 10: 163, 2010.
Thử
Nghiệm
Biểu
Hiện
Di Thể
sớm
truy tầm
ung thư
buồng
trứng
Bs Z. Yurkovetsky
và các cộng
sự
viên thử
nghiệm
một
loạt
những
dấu
ấn
khác nhau như
CA-125, HE4, CEA, và VCAM-1. Kết
quả
đăng trong báo Journal of Oncology, ngày 9 tháng 10,
2010. Bốn
dấu
ấn
sinh học
CA-125, HE4, CEA và VCAM-1 có thể
dùng để
sớm
truy tầm
ung thư
biểu
mô buồng
trứng
phụ
nữ.
Thêm một
nghiên cứu
nữa
cho biết
kháng thể
Chống
Kháng Nguyên Ung Thư
(TAA, Tumor-associated antigens), và dấu
ấn
sinh học
(2D-DITA và STIP-1) cũng có thể
đóng vai trò quan trọng
trong việc
truy tầm
ung thư
buồng
trứng
phụ
nữ.
Tường
trình này do Bs Sunghun Kim và các đồng
nghiệp
đăng trong báo Genes, Chromosomes and Cancer, 49: 585,
2010.
Khuếch
đại
Di Thể
CCNE1 và ung thư
buồng
trứng
Bs Naomi Nakayama
và các đồng
nghiệp
muốn
tìm hiểu
liệu
di thể
CCNE1 trong ung thư
buồng
trứng
khuếch
đại
có ảnh
hưởng
xấu
tới
việc
tiền
định
ung thư
buồng
trứng
và làm cho đời
sống
bệnh
nhân ngắn
ngủi
thêm. Đồng
thơì
các tác giả
cũng muốn
biết
liệu
di thể
CCNE1 có phải
là một
trong những
mục
tiêu quan trọng
trong việc
điều
trị
ung thư
buồng
trứng
phụ
nữ.
Bài phổ
biến
trong báo Cancer 116: 2621, 2010.
Kết
quả
thử
nghiệm
cho biết
biểu
hiện
di thể
CCNE1
ảnh hưởng
rất
nhiều
tơí
việc
tăng trưởng
ung thư
buồng
trứng
và đời
sống
bệnh
nhân, đặc
biệt
khi di thể
CCNE1 khuếch
đại.
Ngoài ra, CCNE1 còn kìm hãm kiểu
hình RNA (RNA-induced phenotypes). Theo các tác giả
thì điều
trị
nhắm
vào di thể
CCNE1 có lợi
cho bệnh
nhân ung thư
buồng
trứng,
khi CCNE1 khuếch
đại.
Tóm lại
đây là một
số
nghiên cứu
tiêu biểu
cho thấy
vai trò di thể
càng ngày càng trở
nên quan trọng
trong việc
chuẩn
định
và điều
trị
ung thư
buồng
trứng
phụ
nữ.
22.07.2010
Viêm Gan C và Suy
Thận
Bs Jia-Jong Lee và
các đồng
nghiệp
vừa
phổ
biến
kết
quả
nghiên cứu
bệnh
viêm gan B và C liên hệ
suy thận,
trong báo AJKD (American Journal of kidney diseases, on
line ngày 19 tháng 4, 2010). Khảo
sát 54, 966 bệnh
nhân (tuổi
trung bình 60.8) bị
viêm gan C hay viêm gan B, cho cả
nước
Đài Loan.
Phương
pháp thử
nghiệm
gồm
đo lượng
bạch
đản
(Protein) trong nước
tiểu
(Proteinuria) và
ước
lượng
tỉ
lệ
lọc
thận.
Trong thử
nghiệm
này, xác định
suy thận
dựa
theo kết
quả
đo độ
lọc
thận
hay hư
thận
trong 3 tháng liên tục.
Kết
quả
cho thấy,
trong vùng bệnh
nhân bị
viêm gan B hay viêm gan C, tỉ
lệ
suy thận
với
viêm gan C tăng cao. Không có liên hệ
giữa
tỉ
lệ
suy thận
và viêm gan B.
Trong một
nghiên cứu
bệnh
học
do Bs Lorien S. Dalrymple và các đồng
nghiệp
phổ
biến
trong báo Cl J Am Soc Nephrol, 2: 715, 2007, cũng nói về
viêm gan C và suy thận.
Suy thận
có mức
creatinine cao hơn
1.5mg/dl. Trong số
25,782 bệnh
nhân có 1928 bệnh
nhân có kháng thể
dương
tính viêm gan C và 23,854 bệnh
nhân có kháng thể
âm tính viêm gan C.
40% bệnh
nhân dương
tính viêm gan C có tỉ
lệ
suy thận
cao so với
bệnh
nhân có âm tính viêm gan C.
Trong một
tham khảo
thứ
2 do Bs Nassim Kamar và các đồng
nghiêp đăng trong trang Web “UpToDate for patients” cho
biết
có 3 loại
suy thận
liên hệ
viêm gan C:
1) hỗn
hợp
Globulin tủa
lạnh
(mixed cryoglobulinemia),
2) viêm thận
tiểu
cầu
loại
màng tăng trưởng
(membranoproliferative glomerulonephritis), và
3) bệnh
thận
membranous nephropathy.
Một
số
bệnh
nhân viêm gan C có thể
bị
bệnh
thận
chấn
thương
tiểu
cầu,
ít thấy
hơn,
như
xơ
cứng
tiểu
cầu
(glomerular sclerosis), viêm thận
tăng sinh tiểu
cầu
(proliferative glomerulonephritis), viêm thận
sợi
nhỏ
(fibrillary) và miễn
dịch
(immunotactoid glomerulopathies).
Trong một
tường
trình số
3 do Bs Hervé Zylberberg cùng các cộng
sự
viên tìm hiểu
tiến
triển
mô bệnh
học
viêm gan C sau khi bệnh
nhân ghép thận.
Tường
trình đăng trong Nephrol Dial Transplant, 17: 129, 2002.
Tất
cả
có 28 bệnh
nhân viêm gan C ghép thận.
Các tác giả
dùng phương
pháp thông thường
chặn
miễn
dịch
(conventional immunosuppressive regimen) cho thấy
ghép thận
tăng cao diễn
tiến
xơ
cứng
viêm gan C trầm
trọng
hơn,
so vơí
bệnh
nhân viêm gan C có miễn
dịch
mạnh
(HCV-immunocompetent).
Tóm lại,
những
bài tường
trình kể
trên cho thấy
viêm gan C liên hệ
suy thận.
Trong một
tin khác trước
đây đăng trong phần
Đọc
Báo Y khoa của
Y Dược
Ngày Nay, www.yduocngaynay.com, chúng ta cũng thấy
một
tường
trình đặc
biệt
nói về
viêm gan C liên hệ
bệnh
vẩy
nến.
Cơ
nguyên bệnh
học
liên hệ
viêm gan C với
suy thận
hay viêm gan C với
bệnh
vẩy
nến
còn trong vòng tìm hiểu.
15.07.2010
Liệt
nửa
mặt
Bell’s Palsy
Bệnh
nhân là một
phụ
nữ
59 tuổi,
thuận
tay phải.
Bệnh
nhân than phiền
mặt
bên trái có vẻ
thay đổi
như
thấy
tê tê cảm
giác lạ
xung quanh mắt
và thấy
giật
giật
từ
vài ngày trước
đây. Bệnh
nhân không nhắm
mắt
được,
đặc
biệt
bên trái. Mắt
như
bị
khô. Không thấy
nhức
đầu.
Ngoài ra không thấy
gì lạ.
Bệnh
nhân không có tiểu
sử
bệnh
lý trầm
trọng.
Không có tiểu
sử
dị
ứng.
Hiện
đang uống
thuốc
hạ
cao mỡ.
Bệnh
nhân không bị
tiểu
đường,
không bị
ngứa
ngoài da, không đau khớp
xương.
Không bị
điếc
tai, không chóng mặt.
không thấy
yếu,
không bị
choáng váng (syncope), mắt
không thấy
nhìn một
thành hai, v…v…
Khám bệnh
thấy
huyết
áp 130/79, mạch
80/phút, Cân nặng:
130 lbs.
Khám tổng
quát thấy
bệnh
nhân tỉnh
táo, nhận
thức
được
thời
gian, không gian, và nơí
chốn,
hợp
tác.
Đầu
hình dáng bình thường.
Rờ
da đầu
không than đau. Lỗ
tai ngoài bình thường.
Màng tai nguyên vẹn.
Lỗ
mũi thông. Cổ
họng
không thấy
gì bất
thường.
Cổ
xoay bình thường.
Tuyến
giáp trạng
không lớn.
Không có tiếng
rì rào động
mạch
cảnh
(carotid).
Tim đập
không có tiếng
rì rào, không thất
nhịp,
không tiếng
sột
soạt
(rub).
Khám hệ
thống
thần
kinh thấy
tình trạng
tâm thần
tỉnh
táo (awake), quan tâm chú ý (attentive), định
hướng
(oriented) và tiếng
nói bình thường
(normal speech).
Khám giây thần
kinh từ
số
2 tới
số
12 thấy
bình thường.
Thị
trường
(visual fields) bình thường
(khi mắt
nhìn thẳng
phía trước
không cần
phải
chuyển
động
mắt),
đáy mắt
(fundus) bình thường.
Đồng
tử
mắt
tròn và có phản
ứng
với
ánh sáng. Cử
động
con ngươí
mắt
bình thường,
không bị
lé mắt.
Phần
thứ
nhất
và thứ
ba thần
kinh sinh ba (trigeminal nerve) bình thường.
Mặt
đối
xứng.
Yếu
mặt
bên trái. Không nhắm
được
mắt
trái. Răng cắn
được
bình thường.
Tai nghe bình thường.
Lưỡi
thẳng.
Cơ
ức-chũm
và cơ
thang mạnh
bình thường,
cả
2 bên phải
và trái.
Khám thần
kinh vận
động
(Motor exam) có sức
mạnh
bình thường,
trương
lực
cơ
bình thường.
Khám thần
kinh cảm
giác (Sensory exam) thấy
da có cảm
giác bình thường
(pinprick), xúc giác (light touch) bình thường,
nhận
thức
vị
trí (position) bình thường,
nhận
thức
cảm
giác rung bình thường.
Khám tiểu
não (celebellar) như
bệnh
nhân dùng ngón tay rờ
mũi (finger to nose) bình thường,
khám gót chân, đầu
gối,
cằm,
thử
rapidly alternating maneuvers bình thường
(2 tay đặt
vào đùi, ngửa
2 bàn tay rời
khỏi
đùi, làm lẹ
trong 10 giây) .
Đi đứng:
thử
test Romberg bình thường,
đi gót chân bình thường,
đi bằng
đầu
ngón chân, tandem gaits bình thường.
Thử
phản
xạ,
cánh tay phải
+2, cánh tay trái +2 và +2.5, đầu
gối
+1 (2 bên), gót chân +1.5, thử
Babinski và cơ
gấp
gan bàn chân (flexor plantar) bình thường
(2 bên phải
và trái).
Theo Bác sĩ chuyên
thần
kinh định
bệnh:
Bệnh
nhân bị
Liệt
Bell mặt
bên trái hay liệt
giây thần
kinh số
7 ngoại
biên mặt
bên trái.
Bệnh
nhân được
thử
thêm: đếm
máu và phân tích máu (CBC + differential), đo độ
lắng
tụ
hồng
huyết
cầu
(Erythrocytes sedimentary rate), thử
máu tổng
quát (Comprehensive metabolic screen): Tất
cả
đều
bình thường.
Bệnh
nhân được
điều
trị
và theo dõi 3 tuần
lễ
sau.
Bệnh
liệt
thần
kinh mặt
Bell là bệnh
bị
liệt
một
trong 2 giây thần
kinh ở
mặt.
Giây thần
kinh ở
mặt
còn gọi
là giây thần
kinh số
7, cấu
tạo
đôi, chui qua một
kênh nhỏ
ở
xương
sọ,
dưới
tai, gọi
là kênh Fallopian. Giây thần
kinh điều
khiển
cơ
thịt
ở
hai bên mặt,
như
kiểm
soát đóng mở
mi mắt
hay chớp
mắt,
biểu
lộ
nét mặt
như
mỉm
cười
hay giận
dữ,
lo lắng.
Giây thần
kinh mặt
dẫn
tới
hạch
nước
mắt,
hạch
nước
miếng
(nước
bọt),
hay xương
bàn đạp
(stapes) trong tai giữa.
Nguyên nhân có thể
do nhiễm
siêu vi trùng herpes simplex loại
1, bệnh
nhân có thể
bị
nhiễm
siêu vi trùng herpes
ở
môi, hay cơ
quan sinh dục.
Có thể
do siêu vi trùng bệnh
trái rạ,
bệnh
giời
leo, siêu vi trùng Epstein-Barr gây bệnh
mononucleosis, hay do một
siêu vi trùng cùng họ
khác như
Cytomegalovirus. Bệnh
liêt mặt
Bell thường
thấy
ở
phụ
nữ
hay bệnh
nhân tiểu
đường.
Bệnh
liệt
mặt
Bell do Bác sĩ Charles Bell, môt giải
phẫu
gia Tô cách Lan khám phá hồi
thế
kỷ
19. Đôi khi không rõ nguyên nhân bệnh
liệt
nửa
mặt
Bell, như
bệnh
Lyme cũng có thể
làm liệt
mặt
nên nhầm
là Bell. Người
da đen bị
bệnh
sarcoidosis có thể
làm liệt
mặt
cũng có thể
nhầm
là Bell.
Triệu
chứng
bao gồm:
bất
thình lình bệnh
nhân bị
liệt
nhẹ
một
nửa
mặt.
Có thể
thấy
đau sau một
bên tai, nửa
mặt
cảm
thấy
yếu,
rồi
liệt
nửa
mặt.
Có thể
lúc đầu
thấy
yếu
một
bên mặt,
rồi
bệnh
nhân cảm
thấy
một
bên mặt
như
bị
cứng
lại,
méo mặt.
Bệnh
tiến
triển
từ
nhẹ
sang nặng
trong khoảng
48 giờ.
Mắt
cùng một
bên không nhắm
được.
Khó ăn. Đôi khi ăn thấy
mất
vị.
Phần
lớn
rờ
mặt
thấy
tê, mặt
nặng,
mặc
dù cảm
giác vẫn
bình thường.
Điều
trị:
Prednisone, Acyclovir, nhỏ
thuốc
nước
mắt
khỏi
bị
khô, dán tape để
mắt
nhắm
lại
(để
vật
lạ
khỏi
rớt
vào mắt
hay con gì bò vào mắt
trong khi ngủ).
Nếu
mắt
bị
đau phải
cho bác sĩ biết.
Bác sĩ gia đình hay bác sĩ chuyên khoa thần
kinh sẽ
theo dõi và chỉ
dẫn
tường
tận
trong lúc điều
trị.
Bệnh
liệt
một
bên mặt
Bell không phải
do nguyên nhân tai biến
mạch
máu não. Nhưng
cần
gặp
bác sĩ ngay để
điều
trị,
gặp
bác sĩ chuyên khoa thần
kinh để
phân biệt
với
tai biến
mạch
máu não, và nếu
không liên lạc
được
vơí
bác sĩ gia đình thì vào phòng cấp
cứu.
08.07.2010
Di Thể
VEGF – Ung thư
Ruột
già, Ruột
thẳng
Ung Thư
Buồng
Trứng
liên hệ
di thể
VEGF, và chất
CRP.
Bs Kyung A. Kwon
và các đồng
nghiệp
đo mức
VEGF (Vascular endothelial growth factor), IL-6
(Interleukin-6) và chất
bạch
đản
CRP (C-reactive protein) trong huyết
thanh bệnh
nhân bị
ung thư
trực
tràng và ruột
già. Mục
đích là muốn
tìm hiểu
tình trạng
và tiên lượng
của
loại
ung thư
này.
Thử
nghiệm
cho 132 bệnh
nhân ung thư
ruột
già và ruột
thẳng
sau khi giải
phẫu
và theo dõi 18.53 tháng. Kết
quả
thử
nghiệm
cho thấy
mức
VEGF và CRP tăng cao trong huyết
thanh trước
khi bệnh
nhân ung thư
ruột
già và trực
tràng giải
phẫu
điều
trị.
Mức
VEGF tăng cao có thể
coi là tiên lượng
xấu
cho sự
sống
còn của
bệnh
nhân ung thư
ruột
già và ruột
thẳng.
Kết
quả
đăng trong báo BMC Cancer, 10: 203, 2010.
Tăng Biểu
Hiện
IGFIR điều
chỉnh
VEGF và VEGF-C tiên đoán Ung thư
Ruột
Già và Ruột
thẳng
di căn vào hạch
bạch
huyết
Thụ
thể
yếu
tố
tăng trưởng
giống
chất
Insulin (IGFIR, Insulin-like growth factor-1 receptor) từng
được
biết
có tác dụng
vào u bướu
ung thư.
Trong nghiên cứu
này, Bs Chunhui Zhang và các đồng
nghiệp
muốn
tìm hiểu
xem IGFIR liên hệ
tới
hiện
tượng
di căn ung thư
ruột
già và ruột
thẳng
vào hạch
bạch
huyết
như
thế
nào. Kết
quả
thử
nghiệm
cho thấy
thử
nghiệm
biểu
hiện
những
thụ
thể
IGFIR, VEGF và VEGF-C có lợi
chuẩn
định
di căn hạch
bạch
huyết
từ
ung thư
ruột
già và ruột
thẳng.
Nhờ
đó có thể
giúp xác định
chương
trình trị
liệu
bệnh
nhân ung thư
ruột
già và ruột
thẳng
(trực
tràng) sau khi giải
phẫu.
Bài đăng trong báo
BMC Cancer, 10: 184, 2010.
Xơ
cứng
tuyến giáp trạng và biểu hiện di thể TGFB1
Bài này do Bs A. Cyaniak-Majierska cùng các cộng sự
viên đăng trong Experimental and Clinical
Endocrinology & Diabetes ngày 03/17/10. Mục đích
của nghiên cứu này là muốn tìm hiểu giữa mức biểu
hiện di thể TGFB1 trong những mẫu sinh thiết tuyến
giáp trạng và hiện tượng xơ cứng trong mô tuyến giáp
trạng bị viêm Hashimoto và bệnh bướu cổ không độc
(non-toxic goiters).
Tất cả có 63 mẫu sinh thiết: 30 mẫu lấy từ tuyến
giáp trạng bị viêm Hashimoto và 33 mẫu lấy từ bướu
cổ không độc. Tất cả đều được đo lường biểu hiện
TGFB1, và biểu hiện COL1A1 và COL3A1. TGFB1 vừa kích
thích sản xuất thành phần ngoài tế bào vừa ngăn tiêu
hủy thành phần ngoài tế bào. Xơ tuyến giáp trạng do
biểu hiện 2 di thể COL1A1 và COL3A1. Kết quả thử
nghiệm cho thấy có sự khác biệt của di thể TGFB1 và
COL1A1 trong 2 nhóm bệnh nhân viêm giáp trạng
Hashimoto và bệnh bứu cổ không độc.
Biểu hiện TGFB1 trong nhóm bệnh Hashimoto cao hơn ở
bướu cổ không độc. Tuy nhiên biểu hiện COL3A1 không
khác biệt giữa 2 nhóm Hashimoto và bướu cổ. Trong
nhóm Hashimoto, biểu hiện di thể khác biệt giữa
TGFB1 và COL3A1.
Kết quả thử nghiệm khuyến cáo tích tụ tăng cao thành
phần ngoài tế bào có thể là cơ nguyên xơ cứng giáp
trạng khi bị viêm giáp trạng kinh niên.
Liên hệ giữa TGFB1 và hiện tượng xơ mô là một đề tài
khảo cứu cho nhiều bệnh khác như xơ phổi, xơ thận,
và xơ gan.
Trong một tường trình đăng trong Human Molecular
Genetics, 13: 1649, 2004, Juan C. Celedon và các
đồng nghiệp khuyến cáo liên hệ giữa nhiễm sắc thể
19q và bệnh nghẹt thở kinh niên liên hệ hút thuốc
lá. Nhiễm sắc thể 19q chứa di thể TGFB1.
Trong một thử nghiệm đăng trong Radiation Res.,
165: 546, 2006, G. Han và các đồng nghiệp cho
biết Hydroxyprolene và di thể TGFB1 liên hệ thành
lậo chất xơ trong phổi sau khi chiếu phóng xạ quang
tuyến. Thử nghiệm cho biết Angelica Sinensis ngăn
chặn sản xuất di thể TGFB1 và hydroxyprolene, do đó
giảm thành lập chất xơ trong mô phổi. TGFB1 đóng vai
trò quan trọng cho tế bào fibroblasts trong việc sản
xuất chất keo collagen từ tế bào fibroblats.
Collagen là một chất bạch đản chứa hydroxyprolene.
Thành lập chất xơ trong phổi, hiện tượng tự hủy và
sản xuất quá mức TGFB1 có thể là nguyên nhân gây nên
một số bệnh phổi như bệnh khe phổi (interstitial
lung disease) và bệnh suyễn.
Cai và các đồng nghiệp thuộc Trung Tâm Nghiên cứu
bệnh tiểu đường, bệnh bộ máy tiêu hoá và bệnh thận
dự tính chương trình khảo sát hiện tượng xơ gan liên
hệ TGFB1 vơí viêm gan B và C.
Tóm lại, TGFB1 có thể coi như một tác nhân điều biến
(modulator) quan trọng trong việc sửa chữa những vết
thương, sinh ra chất xơ ảnh hưởng tơí nhiều tế bào
như sinh sản tế bào fibroblasts, hoá ứng động
(chemotaxis), kích thích tổng hợp mô liên kết, và
ngăn chặn mô liên kết khỏi bị hư hại. TGFB1 kích
thích phiên mã 2 di thể COL1A1 và COL2A2 nằm trong
nhiều nhiễm sắc thể khác nhau.
01.07.2010
Phụ
Nữ
và Nguy Cơ
Bệnh
Tim Mạch
Bs Y. Zhang vừa
phổ
biến
trong báo Nutrition, Metabolism and Cardiovascular
diseases, trên mạng,
ngày 31 tháng 5, 2010, nói về
phụ
nữ
Mỹ
với
bệnh
tim mạch.
Khoảng
35% phụ
nữ
Mỹ
bị
bệnh
tim mạch
và đàn ông bị
bệnh
tim mạch
khoảng
37.6%. Như
vậy
tức
là phụ
nữ
Mỹ
bị
bệnh
tim mạch
suýt soát đàn ông Mỹ.
Số
phụ
nữ
ở
Mỹ
bị
bệnh
tim mạch
ngày nay bằng
số
đàn ông Mỹ
bị
bệnh
tim mạch
10 năm trưóc
đây (tức
là phụ
nữ
ở
Mỹ
bị
bệnh
tim mạch
tăng cao trong vòng 10 năm qua). Đàn bà Mỹ
bị
tử
vong vì bệnh
tim mạch
cao nhất
hiện
nay (52.6%) so vơí
những
nguy cơ
tử
vong khác. Những
nguy cơ
gây bệnh
tim mạch
cho cả
đàn ông lẫn
đàn bà tại
Mỹ
đều
do những
bệnh
như
cao huyết
áp, cao mỡ
trong máu, hút thuốc
lá, ít hoạt
động,
và mập
phì. Riêng đàn bà còn do uống
thuốc
ngừa
thai, trong thơì
kỳ mất
kinh nguyệt,
và phụ
nữ
mổ
buồng
trứng
trước
thơì
kỳ mãn kinh.
Bs Andrew Moran và
các cộng
sự
viên tham khảo
viễn
tượng
bệnh
tim mạch
tại
Trung Quốc.
Bài đăng trong Circulation: Cardiovascular Quality and
Outcomes, 3: 243, 2010. Các chuyên gia dùng phương
pháp điện
toán Markow tìm hiểu
nguy cơ
bệnh
tim mạch
cho những
thế
hệ
tuổi
từ
30 tới
84 trong thời
gian từ
2010 tới
2030. Kết
quả
cho biết
tuổi
tác và tỉ
lệ
tăng trưởng
dân số
tại
nước
này sẽ
tăng cao hơn
phân nửa
(hơn
50%) trong 20 năm tơí
đây, đặc
biệt
những
bệnh
như
cao máu, cao cholesterol trong máu, tiểu
đường
và mập
phì. Họ
cũng chăm chú vào việc
kiểm
soát bệnh
cao máu, hút thuốc
lá và những
nguy cơ
khác gây bệnh
tim mạch.
Bs Gloria D.
Coronado và các cộng
sự
viên khuyến
cáo phòng ngừa
bệnh
tim mạch
cho phụ
nữ
di dân người
Việt
tại
Hoa Kỳ. Tham khảo
đăng trong báo J. of Women’s Health, 17: 1293, 2008. Các
chuyên gia cho biết
nguy cơ
bệnh
tim mạch
tăng cao
ở
Mỹ,
nhiều
nước
trên thế
giới
kể
cả
Hoa Kỳ và Việt
Nam. Dùng mô hình nghiên cứu
cho 1523 phụ
nữ
người
Việt
di dân, tuổi
từ
20 tới
79 tại
thành phố
Seattle, Washington, trong thời
gian từ
2006 tới
2007. Tuổi
tác và thời
gian ở
Mỹ
liên hệ
đề
phòng nguy cơ
bệnh
tim mạch.
Các tác giả
khuyến
cáo nên tiếp
tục
phổ
biến
giảm
nguy cơ
bệnh
tim mạch
cho phụ
nữ
người
Việt
di dân tại
Hoa Kỳ.
Cơ
Quan Y Tế
Hoa Kỳ cũng phổ
biến
những
tài liệu
viết
bằng
tiếng
Việt
và tiếng
Anh cho người
Việt
tại
Hoa kỳ (National Heart Lung and Blood Institute,
nih.gov) khuyến
cáo mọi
người
nên tự
đo huyết
áp, theo dõi huyết
áp, và giảm
nguy cơ
bệnh
tim mạch.
Ngoài ra còn phổ
biến
những
tài liệu
bằng
tiếng
Việt
chỉ
cách sống
lành mạnh
vơí
những
cách ăn uống
dinh dưỡng
tốt
để
giảm
nguy cơ
bệnh
tim mạch.
24.06.2010
Bệnh
vẩy
nến
và Viêm Gan C
Trong một
tường
trình đăng trong báo Dermatology, volume 220, số
3, 2010, do Bs Arnon D. Cohen, cho biết
có sự
liên hệ
giữa
bệnh
vẩy
nến
với
viêm gan C. Tuy nhiên không thấy
bệnh
vẩy
nến
có liên hệ
với
viêm gan B.
Kết
quả
dựa
theo khảo
sát 12,502 bệnh
nhân bị
vẩy
nến.
Các tác giả
khuyến
cáo nên lưu
ý sàng lọc
bệnh
viêm gan C khi bệnh
nhân bị
bệnh
vẩy
nến.
Liên hệ
giữa
bệnh
viêm gan C và vẩy
nến
đã được
bình luận
trong nhiều
khảo
cứu
trước
đây. Bs E. Taglionevà các đồng
nghiêp xuất
bản
J. Rheumatology, 36: 270, 1999 cho biết
viêm gan C có tỉ
lệ
cao mắc
bệnh
vẩy
nến
và loại
phong thấp
do bệnh
vẩy
nến
gây nên. Đo kháng thể
viêm gan C bằng
thử
nghiệm
ELISA cho 50 bệnh
nhân bị
bệnh
vẩy
nến
và 50 bệnh
nhân bị
phong thấp
vẩy
nến.
Và những
bệnh
nhân bị
bệnh
vẩy
nến
đều
được
thử
nghiệm
RIBA (recombinant immunoblot assay). Khảo
sát so sánh với
76 bệnh
nhân bị
phong thấp
loại
rheumatoid. Kết
quả
thử
nghiệm
không xác nhận
giả
thuyết
viêm gan C gây bệnh
vẩy
nến.
Tuy nhiên có sự
khác biệt
sác suất
giữa
tỉ
lệ
bệnh
viêm gan C với
phong thấp
do vẩy
nến
so với
người
bình thường.
Trong điện
báo Dermatology on line số
12 (7): 4, 2006, 2 bác sĩ Roberto Cecchi và Laura
Bartoli đã điều
trị
bệnh
nhân vẩy
nến
nặng
với
viêm gan C bằng
thuốc
etanercept (anti-TNF alpha therapy) trong 12 tháng. Kết
quả
tốt
đẹp.
Tuy nhiên cần
thêm nhiều
thử
nghiệm
để
làm sáng tỏ
vấn
đề.
Vẩy
nến
là một
bệnh
thông thường
ảnh
hưởng
tới
chu kỳ tế
bào da. Tế
bào da của
bệnh
vẩy
nến
sinh sản
rất
mau lẹ
gây nên những
lớp
da có vẩy
dầy,
ngứa,
khô đỏ
và đôi khi nhân cảm
thấy
đau. Vẩy
nến
là một
bệnh
kinh niên, khi bớt
khi không, nhưng
từ
từ
bệnh
sẽ
bị
nặng
thêm.
Viêm gan C do nhiễm
siêu vi trùng viêm gan C làm cho gan bị
viêm. Phần
lớn
bệnh
nhân bị
nhiễm
viêm gan C không có triệu
chứng
trong lúc đầu.
Có trường
hợp
chỉ
biết
bị
viêm gan C khi chức
năng gan trở
thành bất
thường,
hoặc
khi thử
nghiệm
truy tầm
mới
biết
đã bị
nhiễm
siêu vi trùng viêm gan C, hoặc
có khi cả
chục
năm sau này bệnh
nhân mới
biết
bị
viêm gan C. Viêm gan C là một
trong những
loại
viêm gan nguy hiểm
nhất.
Tin Mới
Y Học
Suy Tim
Phương
pháp mới
đo lường
độ
trầm
trọng
phức
tạp
của
bệnh
suy tim
Ts Barbara Riegel
và các cộng
sự
viên trình bày một
phương
pháp lấy
tên là HF-DMSI (Heart failure Disease Management Scoring
Instrument) dùng để
đo lường
độ
trầm
trọng
và phức
tạp
của
bệnh
suy tim. Hai nhân vật
quan trọng
nhất
trong giải
pháp này là nhân viên đưa
lệnh
và thông tin. Tường
trình đăng trong báo Circulation: Cardiovascular Quality
and Outcomes, 3: 324, 2010.
Máy Điều
Trị
Bệnh
Suy Tim
Bs Arthur Moss
(ngày May 13, 2010) thuộc
Đại
Học
Y Khoa Rochester viết
một
bài tường
trình phổ
biến
trong bản
thông tin NewsRoom của
trường
Đại
Học
này. Kết
quả
nghiên cứu
đã được
tường
thuật
trong Heart Rhytms Society năm thứ
31. Kết
qủa
nghiên cứu
cũng đã được
viết
năm ngoái trong báo New Eng J. Med. Bộ
phận
bao gồm
máy điều
chỉnh
nhịp
tim Cardiac Resynchronization Device phối
hợp
với
máy khử
rung tim Defibrillator (CRT-D) gài vào bệnh
nhân cả
hai phái nam vừa
nữ.
Nói chung 2 máy này giúp giảm
suy tim, 41%, cho cả
phái nam và phái nữ.
Kết
quả
hiệu
nghiệm
hơn
cho bệnh
nhân phái nữ
(70%) so với
bệnh
nhân phái nam (35%) trong việc
điều
trị
suy tim, và tỉ
lệ
tử
vong giảm
được
72% ở
bệnh
nhân suy tim phái nữ.
Tuy nhiên tỉ
lệ
tử
vong bệnh
nhân phái nam suy tim không thuyên giảm
khi dùng phương
pháp này. Máy tác dụng
tốt
hơn
cho phụ
nữ
suy tim vì bệnh
nhân phụ
nữ
phần
lớn
bị
nghẹt
dẫn
truyền
thần
kinh tim bên trái và là lý do làm rối
loạn
hệ
thống
dẫn
truyền
điện
trong tim phụ
nữ,
kể
cả
việc
tim bóp không đều.
Thiếu
máu cục
bộ
cơ
tim với
rối
loạn
tâm trương
và suy tim
Bs Thomas E.
Vanhecke và các đồng
nghiêp tường
trình trong báo Current Cardiology reports, tháng 5,
2010. Theo các tác giả
thì 45-55% bệnh
nhân động
mạch
vành tim bị
suy tim thâm trương
và thiếu
máu cục
bộ
cơ
tim và là nguyên nhân gây bệnh
suy tim tâm trương
trầm
trọng
hơn.
Nếu
không sớm
nhận
biết
để
điều
trị
thiếu
máu cục
bộ
tim cấp
tính và kinh niên thì bệnh
tim sẽ
trầm
trọng
hơn.
Trong bài tham khảo
này, các chuyên gia đã trình bày vai trò của
thiếu
máu cục
bộ
tim, tiến
diễn
xơ
tim, về
2 phương
diện
dịch
tễ
học
và bệnh
lý và sinh lý học,
xác định
rối
loạn
chức
năng tâm trương
và suy tim tâm trương.
Khi chức
năng tâm trương
của
tim rối
loạn
nặng
thì tim bệnh
nhân sẽ
bị
suy tâm trương.
Định
bệnh
rối
loạn
suy tâm trương
thường
căn cứ
theo kết
quả
siêu âm tim. Khi tâm thất
tim bị
cứng
bất
bình thường,
máu không thể
vào tâm thất
đầy
đủ
như
bình thường
trong giai đoạn
tâm trương,
thì bệnh
nhân sẽ
bị
suy chức
năng tâm trương.
Khi chức
năng tâm trương
(diastolic dysfunction)
ở
trong tình trạng
ứ
động
máu trong phổi
thì bệnh
nhân sẽ
bị
suy tâm trương
(diastolic heart failure).
17.06.2010
Máu Trong Nước
Tiểu
Máu trong nước
tiểu
(hematuria) là một
triệu
chứng
khi thấy
hồng
huyết
cầu
trong nước
tiểu
(Red blood cells, RBC). Có 2 loại
triệu
chứng
máu trong nước
tiểu.
Loại
thứ
nhất
khi nhìn bằng
mắt
thường
mà thấy
đỏ
trong nước
tiểu,
tức
là có nhiều
máu (Gross hematuria). Loại
thứ
2 nếu
phải
dùng kính hiển
vi mơí
thấy
hồng
huyết
cầu
là có ít máu (Microscopic hematuria). Truy tìm máu trong
nước
tiểu
là một
thử
nghiệm
thông thường
thấy
trong phòng thí nghiệm
hay phòng mạch
bác sĩ.
Triệu
Chứng:
Bệnh
nhân thường
thấy
nước
tiểu
có mầu
đỏ,
hồng,
hay màu giống
như
nước
Coca. Nhưng
đôi khi đi tiểu
ra máu mà không thấy
có triệu
chứng.
Trong trường
hợp
hiếm
có, bệnh
nhân thấy
máu ra thành cục
và cảm
thấy
đau khi đi tiểu.
Nguyên Nhân Nước
Tiểu
có Máu: Máu trong nước
tiểu
có thể
do tập
thể
dục
(thường
trong một
vài ngày). Máu trong nước
tiểu
có thể
do uống
thuốc
xổ
(laxative Ex-lax), thuốc
loãng máu như
Aspirine, hay hiếm
có hơn
do Clopidogrel, v…v…. Nhưng
bệnh
nhân vẫn
phải
gặp
bác sĩ để
xác định
nguyên nhân. Thực
vậy,
nguyên nhân máu trong nước
tiểu
rất
phức
tạp.
Cần
gặp
bác sĩ Chuyên Niệu
khoa (Urologist).
Đàn ông lớn
tuổi
bị
nhiễm
trùng đường
tiểu
có khi thử
nghiệm
mới
thấy
máu trong nước
tiểu.
Trong trường
hợp
nhiễm
trùng nặng
vi trùng đi lộn
từ
bọng
đái vào thận
hay vi trùng lọt
vào thận
qua ngả
mạch
máu, bệnh
nhân thấy
đau hông và nóng. Có trường
hợp
bệnh
nhân bị
sạn
trong thận
hay bọng
đái, sưng
tuyến
nhiếp
hộ
tuyến
hay viêm nhiếp
hộ
tuyến
cũng có thể
bị
chảy
máu nhiều
hay ít trong nước
tiểu.
Ngoài ra, có máu trong nước
tiểu
còn do ung thư
thận,
ung thư
bọng
đái hay ung thư
nhiếp
hộ
tuyến.
Sau hết,
một
số
bệnh
hiếm
thấy
hay bệnh
nhân bị
thương
tích thận
cũng là nguyên nhân làm cho nước
tiểu
có máu.
Thử
Nghiệm:
Ngoài việc
khám bệnh,
bác sĩ thử
nghiệm
nước
tiểu
xem còn tiếp
tục
có máu, thử
nhiễm
trùng, thử
khoáng chất
gây bệnh
sạn.
Chụp
hình như
siêu âm những
cơ
quan đường
tiểu
như
thận
hay bàng quang để
truy tầm
khi thận
bị
ứ
nước
(hydronephrosis), đường
dẫn
nước
tiểu
từ
thận
tơí
bàng quang bị
ứ
nước
(hydroureter), thận
có chất
vôi (nephrocalcinosis), bị
u bướu
trong bộ
phận
đường
tiểu,
hay có sạn
trong đường
dẫn
nước
tiểu
(ureter), thận
bị
thương
tích, bệnh
nang thận
(renal cysts) hay ung thư
thận
(renal cells carcinoma), hoặc
hiếm
hơn
chảy
máu trong nước
tiểu
do mạch
máu thận
bất
bình thường.
Nguyên nhân chảy
máu trong nước
tiểu
do phần
ngoài thận
như
sưng
nhiếp
hộ
tuyến
không phải
do ung thư,
bệnh
nhân hiện
đang uống
thuốc
loãng máu, có sạn
thận,
nhiễm
trùng bọng
đái hay nhiễm
trùng nhiếp
hộ
tuyến,
hoặc
do viêm mào tinh hoàn hay niệu
đạo,
ung thư
bọng
đái, ung thư
niệu
đạo.
Cuối
cùng, chảy
máu trong nước
tiểu
có thể
thấy
sau khi tình dục.
Chụp
hình bàng quang và chụp
hình đường
dẫn
tiểu
IVP sau khi chích thuốc
phản
quang (intravenous pyelogram), là để
xem thận,
đường
dẫn
tiểu
hay bọng
đáí có gì bất
bình thường.
Nếu
cần
đi sâu vào chi tiết,
bác sĩ cho chụp
hình cắt
lớp
CT urogram, thử
tế
bào học
nước
tiểu,
và nội
soi bàng quang là những
thử
nghiệm
thường
dùng để
chẩn
đoán bệnh
khi nước
tiểu
có máu (microhematuria).
Đôi khi thử
nghiệm
toàn bộ
không thấy
gì nhưng
bệnh
nhân vẫn
phải
theo dõi thường
xuyên, đặc
biệt
cho những
ai có nguy cơ
ung thư
bàng quang như
tiểu
sử
hút thuốc
lá, làm việc
trong môi trường
có chất
độc,
hay tiểu
sử
xạ
trị
ung thư.
Nguyên Nhân nước
tiểu
có máu nhìn thấy
qua kính hiển
vi (microhematuria) rất
phức
tạp.
Nếu
bác sĩ chuyên Niệu
Khoa (Urologist) không thấy
gì thì cần
gặp
bác sĩ chuyên khoa Nội
Thương
Thận
(Nephrologist). Thí dụ,
chảy
máu trong nước
tiểu
bắt
nguồn
trong tiểu
cầu,
có thể
do bệnh
liên hệ
miễn
dịch
như
bệnh
lupus, bệnh
thận
IgA, viêm thận-tiểu
cầu
(membranoproliferative)…Liên hệ
di truyền
như
bệnh
Fabry, Alport. Hay có máu trong nước
tiểu
là do liên hệ
gia đình dòng họ;
viêm nhiễm
trùng như
viêm thận
tiểu
cầu
do nhiễm
vi trùng Streptococcus, hay nhiễm
siêu vi trùng…
Nguyên nhân chảy
máu trong nước
tiểu
ngoài tiểu
cầu
do bệnh
thận
đa nang, viêm thận
di truyền,
bệnh
dinh dưỡng
như
nước
tiểu
có chất
vôi, bệnh
thận
khe (interstitial) do vi trùng, siêu vi trùng, do thuốc
men đang dùng, hay bệnh
do hiện
tượng
tự
miễn
dịch,
nhiễm
trùng như
lao hay viêm thận
Tóm lại,
chảy
máu trong nước
tiểu
có thể
thấy
nhiều
hay ít trong nước
tiểu,
nguyên nhân đa dạng
và phức
tạp,
cần
phải
gặp
bác sĩ nhất
là bác sĩ chuyên về
niệu
khoa (Urologist) để
truy tầm
bệnh.
Nếu
vẫn
không thấy
gì, mà vẫn
bị
máu trong nước
tiểu
(microhematuria) thì cần
gặp
bác sĩ chuyên khoa Nôi Thương
Thận
(Nephrologist) để
tìm nguyên nhân. Bác sĩ Nội
Thương
Thận
có thể
phải
làm sinh thiết
thận
(renal biopsy).
Liên Hệ
Già Nua với
Loạn
Chức
Năng Tế
bào Nội
Mô
Bs M.D. Herera và
các cộng
sự
viên cho biết
loạn
chức
năng nội
mô tăng cao nguy cơ
bệnh
tim mạch
và cao huyết
áp ở
tuổi
già. Diễn
biến
già nua làm cho những
tế
bào nội
mô mạch
máu thay đổi,
và là nguyên nhân làm mất
thăng bằng
những
chất
do nội
mô sản
xuất
làm mạch
máu nở
dãn hay co nhỏ.
Hiện
tượng
mất
thăng bằng
kể
trên đã làm thay đổi
chức
năng sinh học
của
chất
không mầu
NO (Nitric oxide), tăng cao sản
xuất
chất
Cyclooxygenase (COX) làm mạch
máu co nhỏ.
Cả
2 chất
kể
trên liên hệ
sản
xuất
những
chủng
loại
phản
ứng
đặc
biệt
cho dưỡng
khí (Oxygen) và khí trơ
(Nitrogen).
Trong bài viết
này các tác giả
đã nghiên cứu
những
cơ
nguyên bệnh
lý học
gây loạn
năng cho tế
bào nội
mô đưa
tơí
những
yếu
tố
làm thay đổi
diễn
biến
già nua liên hệ
hiện
tượng
oxýt hoá và những
chất
cytokines trong hiện
tượng
viêm, và do đó đã làm hỏng
những
tế
bào nội
mô và những
yếu
tố
di truyền.
Bài tham khảo
đăng trong báo Ageing Research Review, 9: 142-152, 2010.
Trong một
tường
trình khác do Andrzej S. Tarnawski và các đồng
nghiệp
tường
trình trong báo Biochem Biophys Res Communication, March
1, 2010, cho biết
PTEN, một
chất
có đặc
tính nhị
nguyên phosphatase (dual-specific phosphatase), tăng biểu
hiện
trong tế
bào nội
mô mạch
máu khi tế
bào già nua. Vậy
tăng cao PTEN là yếu
tố
chính gây hiện
tượng
già nua cho tạo
mạch
(angiogenesis).
Tiếp
theo, Ts Sandra Donnini và các cộng
sự
viên cho biết
những
thuốc
kìm hãm ACEI (angiotensin-converting enzyme inhibitors,
chứa
Sulfhydryl) có tính chất
chống
oxýt-hoá điều
chỉnh
e-NOS, FGF-2, và TERT mRNA, giúp tế
bào nội
mô sống
lâu hơn,
sửa
chữa
tế
bào nội
mô bị
hư
hại.
Các tác giả
khuyến
cáo lợi
ích của
thuốc
ACEI trong việc
điều
trị
bệnh
tim mạch
do hư
hại
tế
bào nội
mô hay hiện
tượng
già nua. Bài đăng trong Pharmacol Exp Therapy, March
2010, 332: 691.
14.05.2010
Liên Hệ
Già Nua với
Loạn
Chức
Năng Tế
bào Nội
Mô
Bs M.D. Herera và
các cộng
sự
viên cho biết
loạn
chức
năng nội
mô tăng cao nguy cơ
bệnh
tim mạch
và cao huyết
áp ở
tuổi
già. Diễn
biến
già nua làm cho những
tế
bào nội
mô mạch
máu thay đổi,
và là nguyên nhân làm mất
thăng bằng
những
chất
do nội
mô sản
xuất
làm mạch
máu nở
dãn hay co nhỏ.
Hiện
tượng
mất
thăng bằng
kể
trên đã làm thay đổi
chức
năng sinh học
của
chất
không mầu
NO (Nitric oxide), tăng cao sản
xuất
chất
Cyclooxygenase (COX) làm mạch
máu co nhỏ.
Cả
2 chất
kể
trên liên hệ
sản
xuất
những
chủng
loại
phản
ứng
đặc
biệt
cho dưỡng
khí (Oxygen) và khí trơ
(Nitrogen).
Trong bài viết
này các tác giả
đã nghiên cứu
những
cơ
nguyên bệnh
lý học
gây loạn
năng cho tế
bào nội
mô đưa
tơí
những
yếu
tố
làm thay đổi
diễn
biến
già nua liên hệ
hiện
tượng
oxýt hoá và những
chất
cytokines trong hiện
tượng
viêm, và do đó đã làm hỏng
những
tế
bào nội
mô và những
yếu
tố
di truyền.
Bài tham khảo
đăng trong báo Ageing Research Review, 9: 142-152, 2010.
Trong một
tường
trình khác do Andrzej S. Tarnawski và các đồng
nghiệp
tường
trình trong báo Biochem Biophys Res Communication, March
1, 2010, cho biết
PTEN, một
chất
có đặc
tính nhị
nguyên phosphatase (dual-specific phosphatase), tăng biểu
hiện
trong tế
bào nội
mô mạch
máu khi tế
bào già nua. Vậy
tăng cao PTEN là yếu
tố
chính gây hiện
tượng
già nua cho tạo
mạch
(angiogenesis).
Tiếp
theo, Ts Sandra Donnini và các cộng
sự
viên cho biết
những
thuốc
kìm hãm ACEI (angiotensin-converting enzyme inhibitors,
chứa
Sulfhydryl) có tính chất
chống
oxýt-hoá điều
chỉnh
e-NOS, FGF-2, và TERT mRNA, giúp tế
bào nội
mô sống
lâu hơn,
sửa
chữa
tế
bào nội
mô bị
hư
hại.
Các tác giả
khuyến
cáo lợi
ích của
thuốc
ACEI trong việc
điều
trị
bệnh
tim mạch
do hư
hại
tế
bào nội
mô hay hiện
tượng
già nua. Bài đăng trong Pharmacol Exp Therapy, March
2010, 332: 691.
TAGS: Già nua, Loạn
chức
năng tế
bào nội
mô (endothelial cells), Oxýt-hoá và Cytokines, PTEN,
Sulfhydryl ACEI chống
oxýt-hoá
22.04.2010
HER2 và
Ung Thư Vú
HER2 đóng vai trò quan trọng trong việc
điều trị ung thư vú phụ nữ. Malory
Allison trong báo Nature Biotechnology,
28: 117, 2010, đã bàn luận nhiều vấn đề
cần đọc và hiểu tường trình thử nghiệm
HER2, và điều trị hiệu quả sau khi thử
nghiệm HER2.
Tuy nhiên, K.A. Phillips và các đồng
nghiệp trong báo Cancer 115: 5166, 2009,
cho biết 20% kết quả thử nghiệm tường
trình HER2 không chính xác. Khoa học gia
Marck Sliwkowski cho biết 98% bệnh nhân
ung thư vú đã được thử nghiệm truy tầm
HER2. Tuy nhiên có một số vấn đề đã được
nêu lên như y sĩ không đọc hiểu rõ kết
quả thử nghiệm, hoặc một số bệnh nhân đã
được điều trị bằng thuốc chống HER2
(Trastuzumab, Herceptin), nhưng chưa
được thử nghiệm truy tầm HER2 trước khi
điều trị.
Herceptin là một kháng thể đơn dòng kìm
hãm thụ thể gen HER2/neu. Kháng thể
Herceptin bám vào thụ thể bạch đản làm
cho tế bào ung thư không thể phát triển.
Một số thuốc mới đang thử nghiệm chống
HER2. Thí dụ một phân tử nhỏ Tykerb đã
được phép dùng điều trị ung thư vú.
Genetech hiện đang thử nghiêệm 2 thuốc
mới chống HER2 trong giai đoạn 3 thử
nghiệm lâm sàng. Thuốc Pertuxumab kìm
hãm thành lập dimer (dimer là một hợp
chất do 2 phân tử giống nhau tạo nên)
của HER2. Pertuxumab bám vào một phân tử
miễn dịch (antigenic determinant), khác
vơí thuốc Herceptin. Thuốc kìm hãm HER1
và HER3. Genetech đang thử nghiệm tổng
hợp cả 2 thuốc kìm hãm HER2 để trị ung
thư vú. Kết quả thử nghiệm sơ khởi nhiều
hứa hẹn. Khi thêm Pertusumab, khoảng 25%
bệnh nhân đang dùng thuốc Herceptin bị
ung thư phát triển giảm bướu ung thư nhỏ
xuống hơn 50%.
Hãng thuốc Genetech hiện cũng đang thử
nghiệm một phối hợp khác giữa Transumab
và DM1 (một sản phẩm chống gián phân tế
bào) của hãng Waltham, Massachusetts.
Một bác sĩ chuyên khoa ung thư Dennis
Slamon thuộc Đại Học Y Khoa UCLA, điều
trị tổng hợp Herceptin vơí thuốc
Becacizumab (Avastin) kìm hãm yếu tố
VEGF (Vascular endothelial growth
factor). Trong giai đoạn 2 thử nghiệm
lâm sàng, tổng hợp Herceptin vơí VEGF,
đã có hiệu quả (giảm 54%) khi trị ung
thư vú di căn. Trong thử nghiệm này,
bệnh nhân chưa có hoá học trị liệu khi
dùng Herceptin vơí VEGF.
Hiện giờ, còn nhiều nghiên cứu khác dùng
thuốc kìm hãm Phosphatudyl inositrol
3-phosphate (PI3) kinase và Phosphatase
and tensin homolog (PTEN).
Ngoài ra còn những thuốc kìm hãm khác
như mTOR và BKM120 cũng đang mới trong
vòng thử nghiệm.
HER2 là một loại bạch đản viết tắt bởi
chữ Human Epidermal growth factor
Receptor 2. HER2 là một thụ thể tyrosine
kinase bám ngoài màng tế bào, làm cho tế
bào phân hoá và phát triển.
Di thể HER2 (HER2/neu) có thể đột biến
hay tăng cao biểu hiện gây ung thư.
Khoảng 15-20% ung thư vú tăng cao biểu
hiện di thể HER2/neu.
Vậy hy vọng trong tương lai sẽ có nhiều
thuốc mới điều trị HER2 cho ung thư vú
phụ nữ.
15.04.2010
Giảm Ăn Muối Mặn
Trong báo New England J.
Medicine, 362: 590, 2010, Bs Kirsten Bibbins Domingo
và các đồng nghiệp cho biết nếu mỗi người ở Mỹ giảm
ăn muối dưới 3gm mỗi ngày thì sẽ giảm được số bệnh
nhân mới bị tử vong vì bệnh tim mạch từ 60 ngàn tớí
120 ngàn người, giảm tai biến mạch máu não từ 32
ngàn tơí 66 ngàn người, giảm bệnh nhồi máu cơ tim từ
54 ngàn tới 99 ngàn người, và giảm tử vong vì bất cứ
lý do gì từ 44 ngàn tới 92 ngàn người.
Tất cả mọi trường hợp giảm ăn mặn đều có lợi, như
phụ nữ giảm nguy cơ tai biến mạch máu não, người già
giảm bệnh tim và người trẻ giảm tỉ lệ tử vong.
Giảm ăn muối cũng quan trọng cho bệnh tim mạch, như
giảm hút thuốc lá, bớt mập phì, hay giảm mức
cholesterol trong máu.
Tóm lại, giảm ăn muối không những giảm nguy cơ bệnh
tim mạch mà còn giảm những chi phí tốn kém.
Trong muối ăn có chất Sodium (Na). Một muỗng cà-phê
muối ăn chứa 2,300 mgs Na. Khi nói về giảm chất muối
tức là giảm chất Na không quá 1,500 tới 2,400 mgs Na
mỗi ngày.
Na là một thành phần quan trọng cấu tạo trong cơ
thể. Tất cả mọi loại nước trong cơ thể như máu, mồ
hôi, nước mắt đều chứa Na.
90% chất ions trong cơ thể là do ions Na.
Ions Na giữ nước cho nên khi càng ăn nhiều muối chứa
Na bao nhiêu, càng giữ nhiều nước trong cơ thể bấy
nhiêu. Na còn có nhiệm vụ khác là làm mạch máu co
nhỏ lại.
Bởi vậy, Na vừa giữ nhiều nước trong cơ thể, vừa làm
mạch máu co nhỏ, vừa làm cho tim phải làm việc mạnh
hơn bình thường.
Những bệnh nhân bị suy tim, báng nước trong bụng,
bệnh thận, cao máu, tiểu đường cần ăn ít muối chứa
Na.
Ăn nhiều muối tăng cao huyết áp, tăng cao nguy cơ
tai biến mạch máu não.
Trong báo Asia Pacific Journal of Clinical
Nutrition, 17: 664, 2008 cho biết ăn nhiều muối tăng
cao vi trùng H. Pylori trong bao tử, tăng cao nguy
cơ ung thư bao tử.
Những đồ ăn chứa nhiều muối Na như khoai potato
chips, đồ đông lạnh, thịt cá khô ướp muối, v…v…
08.04.2010
Thuốc Mới cho Ung Thư
Máu, Bệnh Tim, Loãng Xương
Rituxan trị Ung Thư Máu (Chronic Lymphocytic
Leukemia).
Ngày 18 tháng 2, 2010, FDA cho phép dùng thuốc
Rituxan (Rituximab) cho một số bệnh nhân điều trị
ung thư máu kinh niên Chronic Lymphocytic Leukemia
(CLL). Được phép dùng cho bệnh nhân CLL bây giờ coi
là được hoá học trị liệu lần đầu tiên, hoặc cho
những bệnh nhân đã từng dùng nhũng thuốc khác trị
CLL không thành công.
Rituxan là một kháng thể đơn dòng (monoclonal
antibody), được điều chế bằng kỹ thuật sinh học
(khác vơí kỹ thuật dùng hệ thống miễn dịch của bệnh
nhân). FDA cho phép dùng Rituxan dựa theo kết quả 2
nghiên cứu. Kết quả thứ nhất khảo sát 817 bệnh nhân
chưa từng được dùng hoá học trị liệu trước đây: bệnh
nhân sống 8 tháng lâu hơn khi tổng hợp thuốc này vơí
hoá học trị liệu, so sánh vơí bệnh nhân chỉ chữa
bằng hoá học trị liệu không thôi. FDA phân tích kết
quả nghiên cứu cho biết thuốc Rituxan thêm vơí hoá
học trị liệu thông thường không có lợi cho người lớn
tuổi (70 tuổi hay hơn). Tuy nhiên không thấy Rituxan
có hại cho những người già này. Thử nghiệm thứ 2 bao
gồm 522 bệnh nhân ung thư máu CLL đang diễn tiến
chữa bằng những phương pháp hoá học trị liệu khác.
Kết quả cho thấy nếu dùng Rituxan vơí hoá học trị
liệu khác đang chữa CLL thì bệnh nhân sống thêm được
5 tháng. Muốn biết thêm chi tiết, đặc biệt những
công phạt của thuốc Rituxan, xin vào
www.FDA.org.
Chú thích: Rituxan là thuốc
thứ 3 đã được FDA cho phép diều trị ung thư máu CLL
kể từ năm 2008. Tháng 3 năm 2008, FDA đã cho phép
dùng thuốc Treanda (benzamustine) trị ung thư máu
CLL cho bệnh nhân trước đây chưa từng dùng thuốc trị
liệu nào khác. Tháng 10 năm 2009, FDA cho phép dùng
thuốc Arzerra (ofatumumab) trị CLL cho bệnh nhân đã
được hoá học trị liệu trước đây nhưng không khỏi
bệnh.
Giảm Nguy Cơ bệnh Máu Cục Vữa Động Mạch
Bệnh Nhân Tim Mạch Uống Aspirin hay những thuốc giảm
Nguy Cơ Bệnh Máu Cục Vữa Động Mạch.
Trong báo American J. of Cardiology, 105: 445, 2010,
Bs Christopher P. Cannon và các cộng sự viên tường
trình bệnh nhân ngoại chẩn bị bệnh Máu Cục Vữa Động
Mạch (Atherothrombotic) ở Mỹ uống Aspirin và những
thuốc chống máu cục (Antithrombotic). Tham khảo
68,000 bệnh nhân ngoại chẩn ở Mỹ bị bệnh máu cục vữa
động mạch, hoặc có nguy cơ bệnh máu cục vữa động
mạch. 70% bệnh nhân được chữa bằng Aspirin, phần lớn
ở miền Tây Trung Mỹ, và đại đa số là đàn ông, những
người da trắng, và dưới 65 tuổi. Trong số những bệnh
nhân dùng Aspirin, 18% uống thuốc trị tiểu cầu, và
6% uống thuốc loãng máu. Phân nửa bệnh nhân không
uống Aspirin thì uống thuốc loãng máu hay thuốc
chống tiểu cầu. 15% bệnh nhân không dùng thuốc chống
tiểu cầu nào cả.
Tóm lại, 25% bệnh nhân bị bệnh tim mạch không uống
Aspirin phòng ngừa, và 15% bệnh nhân chẳng uống
thuốc chống tiểu cầu gì hết. Đây là một thí dụ cho
thấy ngay cả ở một nước văn minh cũng không theo tôn
chỉ uống thuốc triệt để mặc dù bệnh tim mạch là một
trong những bệnh nguy hiểm nhất. Tất cả mọi người
trong chúng ta nên hiểu biết y học nhiều hơn để giảm
nguy cơ tử vong. Bài này giúp chúng ta để ý theo dõi
bệnh nhân phòng ngừa nguy cơ bệnh tim mạch máu cục
vữa động mạch.
Tác dụng Thuốc Teriparatide và Alendronate (hay
cả 2 thuốc) vào Độ Loãng Xương phụ nữ mãn kinh. Bài
này do Bs Joel S. Finkelstein và các cộng sự viên
đăng trong báo J. Clinical Endocrinology xuất bản
on-line ngày 17 tháng Hai, 2010.
Tham khảo 93 bệnh nhân hậu mãn kinh trong một nhà
thương bị bệnh loãng xương nhẹ. So sánh cho bệnh
nhân uống 10 mg Alendronate mỗi ngày, chích 40 µg
Teriparatide dưới da mỗi ngày, hay dùng cả 2 thứ
thuốc. Theo dõi 30 tháng. Bệnh nhân chích
Teriparatide 6 tháng sau khi uống Alendronate.
Kết quả cho thấy mật độ xương lưng phụ nữ tăng cao
hơn khi phụ nữ chỉ dùng thuốc Teriparatide so vơí
bệnh nhân chỉ uống thuốc Alendronate, hay khi bệnh
nhân dùng cả 2 thứ thuốc Teriparatide và
Alendronate. Tương tự như vậy khi so sánh độ loãng
xương ở cổ xương đùi thì thấy mật độ xương tăng cao
hơn khi bệnh nhân chỉ dùng thuốc Teriparatide so với
bệnh nhân chỉ uống thuốc Alendronate không thôi, hay
khi bệnh nhân dùng chung cả 2 thứ thuốc Teriparatide
và Alendronate. Tổng kết quả cho thấy Alendronate
giảm khả năng tăng cao mật độ xương của
Teriparatide, và giảm tốc độ luân chuyển xương phụ
nữ.
Alendronate sodium hay Alendronic acid là một loại
thuốc bisphosphonate dùng để trị bệnh loãng xương và
một vài bệnh xương khác. Teriparatide là một loại
thuốc tái tổ hợp của kích thích tố phó giáp trạng
(parathyroid hormone) cũng dùng để điều trị vài loại
bệnh loãng xương.
01.04.2010
Ngủ Trưa Tăng Trí Nhớ,
Omega-3 và Omega-6, Thuốc Capsaicin, Vòng đặt Động
Mạch Vành Tim (Zotarolimus-Eluting Stent)
Ngủ Trưa Tăng Khả Năng Học Hỏi của Não
Trong buổi tường trình của Ts Matthew Walker tại Đại
Học California, Berkeley tại buổi họp hàng năm của
hội American Association of the Advancement of
Science tại San Diego ngày 21 tháng 2, 2010, dựa
theo kết quả thử nghiệm cho 39 người trẻ khoẻ mạnh
chia làm 2 nhóm: ngủ trưa và không ngủ trưa. Nhóm
ngủ trưa kéo dài 90 phút. Những người không ngủ trưa
có khả năng học hỏi kém hơn so vơí những người được
ngủ trưa.
Kết quả xác nhận giả thuyết cho rằng ngủ trưa giúp
bộ phận trí nhớ trong não tăng cường hơn, giúp não
tiếp nhận trí nhớ dễ dàng hơn.
Năm 2007, chính Ts Walker đã đưa ra giả thuyết cơ
quan hải mã (hypopocampus) tồn trữ trí nhớ tạm thời,
trước khi chuyển sang vùng vỏ não ở trán. Vùng vỏ
não trán có khả năng tồn trữ trí nhớ lâu dài hơn. Cơ
quan hải mã nằm bên trong thùy trán thái dương.
Omega-3 và Omega-6 vơí Điều Trị và Phòng
Ngừa Dinh Dưỡng trong bệnh Động Mạch Vành Tim.
Bs William Harris phổ biến trong báo Current Opinion
in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 13: 125,
2010 nói về vai trò phòng ngừa của 2 chất mỡ Omega-6
và Omega-3. Theo Hội Tim Mạch Hoa Kỳ thì cần tăng
cao lượng mỡ Omega-3 và vẫn giữ lượng mỡ Omega-6
(hoăc có thể tang cao chút ít) . Cần 500 mg lượng mỡ
Omega-3 mỗi ngày (trong dầu cá nước hay viên dầu cá)
và khoảng 15 gr linoleic acid mỗi ngày (12 gr cho
đàn bà và 17 g cho đàn ông). Uống cả 2 loại mỡ
Omega-3 và Omega-6 quan trọng cho vấn đề phòng ngừa
dinh dưỡng và điều trị bệnh động mạch vành tim.
Dùng Thuốc Capsaicin dưới dạng Jelly (thể
keo) để chữa Bệnh Nhức Nửa Đầu (thiên đầu thống)
Bài viết do Bs C. Cianchetti đăng trong báo
International Journal of Clinical Practice 64: 457,
2010. Động mạch ngoại biên đưa máu tơí não đóng vài
trò quan trọng trong bệnh nhức nửa đầu. Những động
mạch kể trên chứa những bạch đản peptides như CGRP
(Calcitonin gene-related peptide) và chất P (SP). Cả
2 chất CGRP và SP có thể làm đau nhức đầu thống.
Dùng thuốc keo Capsaicin như một cơ chủ vận chống
thụ thể loại vanilloid, làm cho màng giây thần kinh
cảm giác bị khử cực (depolarisation) giảm điều tiết
chất CGRP và SP, và những peptides khác, do đó giảm
tình trạng đau đớn bệnh nhức nửa đầu.
Thử nghiệm cho 23 bệnh nhân bị đau đầu thống nhức
nửa đầu bằng cách thoa chất keo Capsaicin vào vùng
động mạch thái dương. Kết quả cho thấy hơn 50% nhức
đầu thống thuyên giảm. Tác giả đề nghị cần thêm khảo
sát rộng rãi để làm sáng tỏ vấn đề.
So sánh Vòng chứa Chất Zotarolimus với
Paciclaxel đặt vào Động Mạch Vành Tim
Bs Martin B. Lyon và các đồng nghiệp đăng kết quả so
sánh loại vòng đặt vào động mạch vành tim Endeavor
Zotarolimus-Eluting Stent vơí vòng đặt TAXUS
Paclitaxel-Eluting để thông động mạch vành tim. Bài
đăng trong báo J Am Coll Cardiol, 55: 543, 2010.
Vòng đặt vào động mạch vành tim chứa chất
Zotarolimus (ZES) so sánh vơí vòng chứa chất
Paclitaxel (PES).
Kết quả giám sát 1,548 bệnh nhân bệnh động mạch
vành: 773 bệnh nhân đặt vòng ZES so sánh vơí 775
bệnh nhân đặt vòng PES, ở thời điểm 9 tháng sau, cho
thấy: vòng ZES không thua vòng PES về phương diện
khi động mạch vành tim bị suy. Nhồi máu cơ tim trong
thơì gian 12 tháng đặt vòng thấp hơn khi đặt vòng
ZES so vơí khi đặt vòng PES. Không khác nhau về
phương diện tử vong do bệnh tim, nhồi máu cơ tim,
động mạch đặt vòng tạo mạch, hay nghẹt động mạch đặt
vòng.
8 tháng sau khi đặt vòng, tỉ lệ động mạch vành tim
bị thu hẹp trở lại (restenosis) cao hơn khi đặt vòng
ZES so vơí đặt vòng PES. Tỉ lệ tái tạo động mạch
vành tim bằng nhau.
Kết quả cho thấy đặt vòng ZES và vòng PES vào một
động mạch vành tim an toàn hiệu quả như nhau.
Zotarolimus là một chất giảm miễn dịch tổng hợp từ
chất Rapamycin. Điều chế Zotarolimus từ Rapamycin
bằng hiện tượng lên men, được coi như một sản phẩm
thiên nhiên.
Paclitacel là một chất kìm hãm tế bào sinh sản dùng
trong hoá học trị liệu ung thư. Ở đây, Paclitacel
được dùng để phòng ngừa hiện tượng thu hẹp động
mạch.
18-02-2010
Đọc
báo y khoa tháng Giêng, 2010
Bài thứ nhất do
Graziano Di Cianni và các đồng nghiệp đăng trong Women’s
Health, 6: 97, 2010, kiểm tra lại tất cả những hỗn loạn
biến dưỡng khi đàn bà có thai, mục đích chính tìm hiểu
những cơ nguyên gây bệnh tiểu đường khi có thai và tìm hiểu
những liên hệ rối loạn biến dưỡng gây tiểu đường kể trên vơí
biến chứng bệnh khác khi đàn bà có thai. Khi đàn bà có thai
bị tiểu đường cần theo dõi và phòng ngừa như kiểm soát cân
lượng và tập thể dục thường xuyên để giảm nguy cơ bệnh tiểu
đường và những rối loạn biến dưỡng liên hệ bệnh tim mạch.
(Tiểu đường khi có thai bắt đầu đường cao trong máu khi phụ
nữ có thai. Thường mức đường trở lại bình thường sau khi
sinh xong. Những triệu chứng bao gồm: mắt mờ, mệt mỏi, dễ bị
nhiễm trùng da, bọng đái hay nhiễm trùng da, khát nước, tiểu
nhiều, ói mửa, xuống cân. Đường cao trong máu có thể gây vấn
đề cho thai nhi như: thương tích khi sinh vì thai nhi có
kích thước lớn, trẻ em có nguy cơ tiểu đường sau này và mập
phì, thai nhi bị vàng da. Phụ nữ có thai và đường cao trong
máu tăng cao nguy cơ cao huyết áp và phải mổ để sinh con).
Bài thứ hai của
Mario Petretta và các cộng sự viên đăng trong báo
International Journal of Cardiology, 138: 25, 2010, cho biết
điều trị dùng thuốc statins giảm nguy cơ bệnh xơ
cứng động mạch tim ở đàn ông. Không thấy có kết quả
tương tự ở đàn bà. Statins không giảm nguy cơ tử vong ở cả
đàn ông lẫn đàn bà.
Bài thứ ba nói
về Hội Chứng Barrett có đơì sống dài lâu như người bình
thường. Bài đăng trong Gastroenterology, 138: 5, 2010.
Nghiên cứu bao gồm 366 bệnh nhân do Mayo Clinic theo dõi
trong 30 năm. Tuổi trung bình 63, 72% đàn ông và 28% đàn bà.
(Hội chứng Barrett do một lớp tế bào bất thường (metaplasia:
dị sản) nằm ở phần dưới của ống thực quản. Hội chứng Barrett
coi như một loại tiền ung thư).
Bài thứ tư đăng
trong báo Gastroenterology, 138: 5, 2010. Nhiễm siêu vi
trùng cấp tính cytomegalovirus trước đây được coi như là
nguyên nhân gây ra bệnh viêm ruột (inflammatory bowel
disease, viêm ruột già và ruột non. Có 2 bệnh viêm ruột
chính là bệnh Crohn’s và ulcerative colitis).
Kết quả nghiên cứu này
cho biết nhiễm siêu vi trùng cytomegalovirus lâu dài cũng
có thể gây ra bệnh viêm ruột. (Siêu vi trùng
Cytomegalovirus – CMV, thuộc nhóm siêu vi trùng Herpes. Siêu
vi trùng CMV có thể nằm lì trong cơ thể trong một thơì gian
khá lâu)
11.2.2010
Những
Bài về Bệnh Phổi Được Đọc Nhiều Nhất
Bài thứ nhất do Ami A. Shad cùng các cộng sự
viên đăng trong báo Journal of Rheumatology, tháng 12, 2009.
Bài này tìm hiểu chứng giãn mao mạch máu (telangiectasis)
liên hệ bệnh xơ cứng da (scleroderma).
Nghiên cứu đếm những
vùng giãn mao mạch máu cho 147 bệnh nhân bị xơ cứng da.
Kết quả cho thấy chứng
giãn mao mạch liên hệ bệnh mạch máu phổi. Chứng giãn mao
mạch có thể là dấu ấn lâm sàng bệnh xơ cứng da.
(Bàn thêm:
telangiectasis là bệnh do mạch máu nhỏ nở lớn nằm ngoài mặt
da hay màng nhày, đường kính đo khoảng 0.5 tới 1.0 millimét.
Bệnh thấy ở nhiều nơi trong cơ thể như mũi, cằm và má. Đôi
khi cũng thấy ở chân như đầu gối hay cẳng chân).
Bài thứ hai do Marco Confalonien và các cộng
sự viện đăng trong báo Expert Review of Cardiovascular
Therapy, 7: 1503, 2009. Bài nói về vai trò của thuốc
Bosentan trị bệnh động máu cục kinh niên làm tăng áp xuất
động mạch phổi (Chronic thromboembolic pulmonary
hypertension). Đây là bệnh áp xuất trong động mạch phổi dần
dần tăng cao do cục máu bầm thành lập trong mạch máu phổi
(đôi khi không nhận ra được khi chẩn bệnh).
Thử nghiệm dùng
Bosentan, loại thuốc uống đầu tiên kìm hãm thụ thể
endothelin, có kết quả tốt trong việc điều trị bệnh cao áp
xuất đông mạch phổi.
Endothelin-1 là chất
sản xuất từ tế bào và làm mạch máu co nhỏ lại gây bệnh cao
huyết áp động mạch phổi kinh niên do thành lập cục máu đông
và bệnh cao áp xuất động mạch phổi tự phát, không rõ nguyên
nhân (idiopathic pulmonary arterial hypertension).
(Bàn thêm: Nghẽn động
mạch phổi kinh niên do cục máu đông gây bệnh cao áp xuất
động mạch phổi “pulmonary hypertension” hay bệnh tim phổi
“cor pulmonale”.
Cao áp xuất phổi
“pulmonary hypertension” do áp xuất cao trong động mạch
phổi, tĩnh mạch phổi, hay mạch máu mao ở phổi).
04.02.2010
Báo y
khoa Bệnh Thần Kinh
Bài thứ nhất do
Bs Arthur S. Walters và các đồng nghiệp đăng trong báo
Clinical Neuropharcology, 32: 311, 2009. Bài nói về thuốc
Gabapentin Enacarbil trị Bệnh Chân Đạp Khi Ngủ
(Restless legs syndrome).
Thử nghiệm cho 95 bệnh
nhân bị chứng đạp chân khi ngủ, bệnh từ trung bình tơí nặng.
Bệnh nhân chia làm 3 nhóm: 1) bệnh nhân không uống thuốc gì,
2) uống 600 mg thuốc Gabapentin Enacarbil mỗi ngày và 3)
uống 1,200 mg Gabapentin Enacarbil mỗi ngày. Bệnh nhân bị
bệnh đạp khì ngủ ban đêm thuyên giảm khi uống 1200 mg
Gabapentin Enacarbil mỗi ngày so vơí bệnh nhân không uống
thuốc.
Bệnh nhân uống 600 mg
Gabapentin Enacrbil không thuyên giảm so với bệnh nhân không
uống thuốc gì.
Hai công phạt của
Gabapentin Enacbril thường thấy như buồn ngủ và chóng mặt ở
cường độ nhẹ và trung bình.
(Bàn thêm: Chân đạp
khi ngủ là một rối loạn thần khi chân thấy không yên, đạp để
thấy dễ chịu hơn. Bệnh nhân cảm thấy chân bị nóng rát, khó
chịu, hoặc như có con gì bò trong chân).
Bài thứ hai nói về Sinh Tố D (25-Hydroxyvitamin D) liên
hệ bệnh Sa Sút Trí Tuệ người già, và bệnh Mạch Máu Não người
già. Bài đăng trong Neurology, November 25, 2009.
Ts J. S. Buell và các
cộng sự viên muốn tìm hiểu liên hệ giữa mức sinh tố D trong
máu, bệnh lãng quên, và chỉ số chụp hình đầu MRI cho bệnh
mạch máu não.
Thử nghiệm cho 318
bệnh nhân tuổi khoảng 73.5, 32% là phụ nữ, 34.3% là người da
đen. Kết quả cho thấy thiếu sinh tố D liên hệ bệnh lãng quên
dementia, bệnh lãng quên Alzeimer, tai biến mạch máu não, và
những chỉ số chụp hình đầu MRI cho bệnh nhân bị bệnh mạch
máu não.
Bài thứ ba do Bs Raffi Topakian và các cộng sự
viên. Bài đăng trong báo Cecebrovasc Dis, 2010: 29: 248,
2009. Bài này nghiên cứu tỉ số động mạch ngoại biên của
bệnh nhân bị tai biến mạch máu não cấp tính tăng cao
khi động mạch não co nhỏ. Các tác giả cho biết chuẩn
bệnh động mạch ngoại biên sau khi tai biến mạch máu não vì
mạch máu não co nhỏ có thể coi như dấu ấn của bệnh xơ cứng
động mạch và có thể giúp giảm nguy cơ và đề phòng bệnh đông
máu bệnh xơ cứng động mạch. Các tác giả nhắc nhở tỉ số lên
cao ở bệnh động mạch ngoại biên khi bị tai biến mạch máu não
do động mạch não co nhỏ.
Các tác giả cũng
khuyến cáo cần thêm nhiều thử nghiệm để làm sáng tỏ giá trị
đo chỉ số cẳng chân và cổ tay (ankle-brachial index: đo áp
xuất máu ở cẳng chân và cổ tay, khi bệnh nhân nghỉ ngơi. Đo
áp xuất máu ở cẳng chân và cánh tay khoảng 5 phút sau khi
bệnh nhân chạy máy treadmil) có thể giúp phỏng đoán nguy cơ
nghẹt đông máu bệnh xơ cứng động mạch não và giúp phòng ngừa
tai biến mạch máu não.
21.01.2010
Giảm Khả Năng Muỗi Truyền Bệnh
Trong một nghiên cứu
đăng trong báo Cell 24 tháng 12, 2009, Ts Scott O’Neil tìm
hiểu khả năng vi trùng Wolbachia truyền bệnh siêu vi trùng
do muỗi gây nên. Các chuyên gia thuộc Đại Học Queensland cho
biết khi để vi trùng Wolbachia nhiễm vào muỗi gây bệnh sốt
xuất huyết thì khả năng truyền siêu vi trùng sốt xuất huyết
vào muỗi giảm đi tức là chu kỳ gây bệnh cho người giảm đi.
Khoảng 60% loài sâu bọ
truyền bệnh kể cả muỗi bị nhiễm vi trùng Wolbachia. Vi trùng
truyền qua trứng từ côn trùng mẹ sang con, nhất là muỗi.
Các chuyên gia thử
nghiệm muốn tìm hiểu vi trùng Wolbachia truyền bệnh vào muỗi
như thế nào. Đồng thơì tìm hiểu vi trùng nhiễm vi trùng
Wolbachia lan vào muỗi thiên nhiên như thế nào. Tìm hiểu
khoảng bao nhiêu muỗi cần thiết gây bệnh. Tăng vi trùng
Wolbachia vào muỗi có thể giảm lượng siêu vi trùng truyền
bệnh.
Chưa rõ nguyên nhân vì
sao vi trùng Wolbachia có thể bảo vệ côn trùng khỏi bị nhiễm
siêu vi trùng gây bệnh từ người. Dường như vi trùng
Wolbachia giảm nguồn mỡ fatty acids trong muỗi tức là giảm
nguồn năng lượng nuôi siêu vi trùng. Các chuyên gia chăm chú
vào loại muỗi Aedes aegypti truyền bệnh sốt xuất huyết
dengue gây bệnh cho người. Các chuyên gia hy vọng có thể
dùng vi trùng Wolbachia để kiểm soát lây lan bệnh sốt xuất
huyết.
Ngoài ra, các chuyên
gia cũng đang thử nghiệm vi trùng Wolbachia liên hệ ký sinh
trùng Plasmodium Galinacium trong loài chim như một mô hình
nghiên cứu ký sinh trùng sốt rét Plasmodium Falciparum gây
bệnh sốt rét cho người. Kết quả cho thấy khoảng một tuần lễ
sau khi cho muỗi cắn hút máu có vi trùng Wolbachia đã giảm
lượng DNA Plasmodium xuống thấp 26 lần và số muỗi có tiềm
năng truyền ký sinh trùng sốt rét giảm xuống phân nửa.
Theo các chuyên gia
thì hiện giờ còn nhiều việc phải làm để coi xem vi trùng
Wolbachia có thể giúp gì cho y khoa phòng ngừa bệnh sốt xuất
huyết hay sốt rét.
Wolbachia là loại vi
trùng thường thấy trong động vật không có xương sống. Có tơí
16% loại sâu bọ vùng nhiệt đớí chứa vi trùng Wolbachia.
Nghiên cứu vi trùng Wolbachia trong muỗi gây bệnh truyền
nhiễm là một đề tài nghiên cứu sôi nổi ngày nay.